Descubren un nuevo mecanismo que participa en la propagación del párkinson en el cerebro
- Se trata de una alteración en la actividad de las células de la microglía a medida que el cerebro envejece
- El hallazgo abre las puertas al desarrollo de estrategias terapéuticas más avanzadas
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Un equipo del Instituto Universitario de Biotecnología y Biomedicina (Biotecmed) de la Universitat de València ha descubierto un nuevo factor relacionado con el avance de la enfermedad de párkinson. Se trata de una alteración que se produce en la actividad de las células de la microglía a medida que el cerebro envejece. El hallazgo abre las puertas al desarrollo de estrategias terapéuticas más avanzadas, según ha informado la UV.
El trabajo ha sido realizado en colaboración con la Universidad Católica de Valencia, el Instituto de Neurociencias del Hospital Clínico San Carlos de Madrid, la Universidad de Burdeos, el Instituto de Biomedicina de Sevilla y el Institut de Recerca Vall d'Hebron de Barcelona.
El párkinson es una enfermedad neurodegenerativa que afecta al sistema nervioso central y provoca movimientos incontrolados, como temblores, rigidez o dificultad con el equilibrio y la coordinación. Se caracteriza por la pérdida de neuronas que producen dopamina, un neurotransmisor necesario para el correcto funcionamiento de los circuitos neuronales de control motor.
Las células de la microglia son la defensa contra el párkinson
Aunque la causa de la enfermedad es aún desconocida, los pacientes de párkinson presentan aglomeraciones anormales de la proteína 'alfa-sinucleína' -cuerpos de Lewy'-. La afectación neuronal que produce esta dispersión anómala de alfa-sinucleína en el cerebro podría explicar por qué la enfermedad progresa con el tiempo. Sin embargo, el mecanismo exacto de esta propagación es todavía "desconocido", apunta la UV.
Un trabajo liderado por la catedrática de biología celular Isabel Fariñas —Premio Nacional de Investigación 2024—, responsable de la Unidad de Neurobiología Molecular del Instituto Biotecmed de la Universitat de València, acaba de aportar información adicional a este campo de estudio.
El equipo ha revelado el papel clave de la microglía —las células inmunes más abundantes del sistema nervioso central — en la propagación de la enfermedad, y lo ha publicado en la revista Molecular Neurodegeneration.
Alfa-sinucleína (estructura 3d), que funciona como un acompañante molecular en la formación de complejos SNARE. Puede desempeñar un papel en la enfermedad de Parkinson - Fotografía de stock GETTY
Las células de la microglía actúan como sistema de defensa del cerebro, eliminando y destruyendo las acumulaciones tóxicas de alfa-sinucleína. Sin embargo, según explica el artículo, la microglía juega un papel doble en este proceso. En el cerebro joven, estas células destruyen y eliminan las acumulaciones tóxicas de alfa-sinucleína, protegiendo el cerebro.
Sin embargo, la microglía pierde eficacia a medida que envejecemos, por lo que en lugar de eliminar la proteína puede contribuir a su acumulación y propagación.
Descubren un nuevo mecanismo que participa en la propagación del Parkinson en el cerebro Universidad de Valencia/Europa Press
"Al inyectar cuerpos de Lewy aislados de pacientes con párkinson en ratones jóvenes y envejecidos, observamos que la microglía envejecida no solo era incapaz de degradarlos de manera eficiente, sino que, además, favorecía la propagación de alfa-sinucleína tóxica hacia las neuronas cercanas", explica Salomé Sirerol, investigadora en Biotecmed y una de las primeras autoras del trabajo.
Los resultados de este estudio, realizado en modelos murinos y constatado en muestras de tejido humano procedentes de pacientes de párkinson, abren la puerta a nuevas estrategias terapéuticas. "Potenciar la capacidad de la microglía para eliminar eficazmente la alfa-sinucleína anómala a medida que envejecemos podría convertirse en un enfoque prometedor para frenar la progresión del párkinson", ha afirmado Isabel Fariñas, líder del estudio.
