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Para todos los públicos Órbita Laika - Programa 9: ¿Qué me pasa, doctor? - ver ahora
Transcripción completa

(Música cabecera)

(Aplausos)

¡Hola! Gracias. Muchas gracias.

Buenas noches, muy buenas, ¿qué tal?

Muy buenas noches.

(Aplausos)

Buenas noches.

Buenas noches, bienvenidos, bienvenidas a "Órbita Laika".

Si hay algo cierto en nuestro universo,

al menos tal y como lo percibimos, es que el tiempo pasa.

Nuestros cuerpos se van deteriorando.

Nuestras células dejan de tener capacidad para dividirse.

Y entramos en lo que se denomina la vejez.

El miedo al paso del tiempo es uno de esos fantasmas que siempre

han acechado a la humanidad.

Da igual la época o el trasfondo cultural.

Existen muchas leyendas sobre la longevidad o la inmortalidad.

Pero la ciencia tiene sus planes respecto a la vida eterna.

Fijaos. Estos son los telómeros de nuestros cromosomas.

Protegen nuestro ADN,

y son un indicador fabuloso para comprobar el envejecimiento celular.

Con los años, a medida que las células se dividen,

los telómeros se van acortando.

Esto ocurre porque en cada división celular,

en los procesos que duplican el ADN,

las proteínas que se encargan de ello

no pueden continuar hasta el final de los cromosomas

y por tanto, los telómeros se van acortando.

Esto nos da una idea de la vejez.

A nivel cromosómico, ¿eh? Y ahora estamos empezando a entenderla.

Por otro lado, es fascinante ver que cuando los medicamentos

y las vacunas llegan allá donde se necesitan, la esperanza de vida

crece rápidamente. No podemos luchar contra la muerte.

Pero podemos hacer que nos visite más tarde.

Entre otras cosas, con hábitos de vida saludable,

y por supuesto, con la inestimable ayuda de la medicina

y la farmacología.

Igual la vida no está envuelta con un lazo pero sigue siendo un regalo.

Esta noche, en "Órbita Laika", ¿qué me pasa, doctor?

¿Sabías que pasar frío no provoca resfriados?

¿Y que los virus no solo infectan a los humanos,

sino también a los animales, a las plantas e incluso a las bacterias?

La medicina salva millones de vidas cada año.

Gracias a la vacunación hemos borrado del mapa enfermedades

letales como la viruela. Mientras que otras, como la polio,

tiene los días contados. Este señor se llama Alexander Fleming

y fue quien descubrió la penicilina allá por 1928.

Lo hizo de pura chiripa, mientras ordenaba su laboratorio.

Se dio cuenta de que un hongo había vencido a un cultivo de bacterias y

¡eureka! Gracias a los avances en medicina y sanidad,

vivimos cada vez más y cada vez mejor. Y eso no es una opinión.

En el año 1900 los españoles vivíamos de media 40 años.

Hoy vivimos 80.

En poco más de un siglo hemos doblado nuestra esperanza de vida.

Quién sabe cuánto vivirá la gente en el siglo XXII.

Esta noche, en "Órbita Laika" demostraremos lo que le pasa

a tu estómago cuando tomas omeprazol.

Explicaremos cómo funciona el efecto placebo,

y te presentaremos a las superbacterias.

Siéntate y espera tu turno, porque hoy, en La 2, pasamos consulta.

(Aplausos)

¿Conocéis la paradoja de la salud?

Cuanto mayor es el nivel de vida de un país, cuanto mejores son

sus hospitales, sus profesionales sanitarios, sus prestaciones,

más trastornos se declaran.

Está claro que eso es porque las posibilidades de diagnóstico

y tratamiento son mucho mejores. Y por tanto, se declaran más casos.

Además, se ha demostrado que la población expresa

mayor insatisfacción con el sistema sanitario.

Ocurre porque claro, las expectativas son muy altas,

y cualquier desviación de estas es muy decepcionante.

Pero tenemos otro problema:

según un estudio de la Universidad de Valencia,

el 90 % de los universitarios toman entre uno y cinco comprimidos al mes

sin prescripción médica.

3 de cada 4 encuestados reconoce automedicarse con analgésicos.

La mitad con anticatarrales, el 13 % con antidepresivos,

y un 12 % con antibióticos.

Así que, desde aquí, un cariñoso llamamiento a que racionalicéis

el contenido y el uso de vuestros botiquines.

Pero bueno, como ya sé que los tenéis y que no vais a hacer caso

de este humilde matemático, lo mejor será que conozcamos cómo funcionan

los medicamentos más comunes que tenemos en casa.

Así que para contárnoslo quién mejor que nuestra maravillosa farmacéutica

Marian García.

(Música y aplausos)

Marian, ¿qué tal? ¿Qué tal todo?

Marian García, boticaria García, que por algo lo es.

De la botica, viene por ahí.

Pues vamos a hablar de analgésicos, antiinflamatorios, ¿has tomado

ibuprofeno alguna vez? Alguna vez.

¿Y vosotros, habéis tomado ibuprofeno? ¿Y sabéis cómo funciona?

¿Sí? Bueno, pues nada, quien lo sepa lo va a volver a refrescar

y los demás nos vamos a enterar. Vamos a verlo, muy bien.

Hay una cuestión. Para contar cómo funcionan los antiinflamatorios,

los analgésicos, primero hay que saber cómo funciona

el mecanismo del dolor. Y para eso vamos a hacer un experimento. ¿Bien?

¿Y si te digo que tú vas a ser el sujeto del...?

(DUBITATIVO) Me parece bien.

Si no sabes qué te voy a hacer todavía, si todavía no te he enseñado

la aguja. Me parece muy bien el experimento.

No, venga, sí, estamos por ahí. Ven pa' acá, amigo. Fíate.

De primeras no va a pasar nada. Pon tu mano. Si yo te paso

la aguja por aquí, sin pincharte, ¿qué notas?

Pues fresquito. Nota que es un metal.

Nota que es fino. Porque las células sensoriales le mandan la señal

al cerebro. Eduardo, esto es un metal. ¿Pero si yo le hago a Eduardo

"pin"? ¡Ay! Noto dolor.

Eso ha notado dolor. Sí.

Ahí lo que ha pasado es que las células dañadas han liberado

un compuesto llamado ácido araquidónico: que es el primer prota.

El ácido araquidónico se pone en el sitio activo de una enzima,

la COX 1 y la COX 2, y se transforma en prostaglandinas.

Y las prostaglandinas son las responsables del dolor,

de la inflamación, de la fiebre, de ese dolorcito que tienes ahora mismo.

No, está bien. ¿Qué pasa si te duele

y te digo: "Venga, Eduardo, tómate un ibuprofeno"?

El ibuprofeno lo que hace es que se pone en el sitio activo de la enzima,

en el lugar donde tiene que ir el ácido araquidónico, la bloquea,

y no se forman las prostaglandinas. La cuestión es...

Pregunta. ¿Cómo sabe el ibuprofeno que tiene que venir aquí

y no tiene que venir aquí?

Pues no tiene ni la más remota idea.

No lo sabe. ¿Sabes lo que hace el ibuprofeno?

Coge y empieza a circular por tu cuerpo.

Le duele la cabeza, le duele el brazo... Va inhibiendo todas...

¡Ah! Va bloqueando. Preventivamente va bloqueando todas

las COX que va encontrando. O sea que no es detecto-bloqueo,

sino que bloqueo. Sin preguntar. Y eso tiene sus efectos secundarios.

Porque en el estómago tenemos unas COX,

que lo que hacen es que se forman unas prostaglandinas buenas

que generan el mucus, que es bueno para proteger del ácido, el flujo

sanguíneo, por eso decimos que los antiinflamatorios como el ibuprofeno

dañan el estómago. Porque realmente están

inhibiendo la producción de ese mucus.

Por eso hay mucha gente que se toma un protector de estómago cuando toma

un ibuprofeno. Has dicho la palabra mágica:

protector de estómago. ¿Te refieres al omeprazol?

Por ejemplo. La expresión protector de estómago

la tenemos que desterrar,

porque realmente ahora sabemos que no es necesario si tomamos

antiinflamatorios utilizar el omeprazol.

Aunque se haya prescrito a lo largo del tiempo. Ahora sabemos que no es

necesario. El omeprazol es un medicamento con receta médica

que inhibe la producción del ácido clorhídrico.

Y no sería conveniente utilizarlo sin prescripción médica.

Eso viene cuando tienes una acidez o algo así, ¿entonces está indicado?

Claro. Sería si tienes una úlcera. Es un antiulceroso. La acidez es

distinta. Y para la acidez, por suerte, tenemos fármacos

que no son de prescripción médica, como el almagato:

las sales de magnesio o de aluminio. Vamos a hacer otro experimento,

en ese no vas a resultar herido. Además, nos vamos a poner las gafas.

Venga, vamos a poner las gafas. Te lo prometo, no te voy a pinchar.

Gafas. Nos ponemos las gafas...

¡Cha-ran, cha-ran!

Nos ponemos los guantes, porque vamos a utilizar ácido clorhídrico.

Porque vamos a simular un estómago. ¿Qué tenemos en nuestro estómago?

Con una pastilla. Tenemos aquí... Bueno, es

un agitador magnético... ¿Es un comprimido o qué es?

Su nombre es agitador magnético, es un imán.

Y lo que hace es que cuando le enciendes da vueltas con el imán.

Vamos a añadir ácido clorhídrico. Que es lo que tenemos en el estómago.

Vale. Unos 150 ml. Aproximadamente.

Vale. Lo tenemos.

Vamos a medir el pH para comprobar que efectivamente el pH es un pH

más bajo. Hay más acidez que en el estómago normal, que habría 3,5 o 4.

Un pH más bajo es más ácido. Es más ácido y puede que tengamos

esa sensación que comentas de la acidez.

O sea que hoy esperamos un pH menor de tres o cuatro.

Exactamente. Entonces...

Lo sumergimos. Se pone una especie de rojo rosáceo.

Y si lo comparamos con la tira,

pues más o menos vemos que está entre el 1,

más o menos, es como un 1 aproximadamente.

Que sería un pH más ácido que un estómago normal.

Ahora vamos a ver qué ocurre si añadimos un almagato, unas sales

de magnesio o aluminio, que teóricamente, en menos de un minuto,

neutralizan el ácido del estómago. Para saber si lo neutralizan

lo que vamos a hacer va a ser añadir un indicador: el naranja de metilo.

El naranja de metilo, con el cambio de pH, cambiará de color.

Y le ponemos... Es un indicador que nos va a...

1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9...

Ahora está indicando el pH que tiene esto, que es este pH bajo.

Tenemos el pH 1, y el indicador es simplemente para mostrar

si se produce el cambio de color, para que podamos verlo.

Y ahora vas a... Voy a añadir las sales de almagato,

Son sales de aluminio y magnesio.

Y en 40 segundos, más o menos un minuto, tiene que cambiar el color.

Muy bien. Mientras eso cambia de color, ¿ibuprofeno o paracetamol?

Pues muy fácil. ¿Cuándo?

El ibuprofeno es analgésico: calma el dolor.

Antipirético: calma la fiebre; y antiinflamatorio: baja

la inflamación. Y el paracetamol es analgésico y antipirético,

pero no es antiinflamatorio. Mira, empieza a cambiar. Si te duele

la cabeza: paracetamol. Pero cuando hay una inflamación,

en ese caso, sería interesante un ibuprofeno.

Y siempre de 400. Este es de 600, es con receta médica. El de 400 hace

el mismo efecto para un dolor general pero sin receta. Bueno, ya tenemos

que en menos de un minuto esto ha cambiado de color.

Y sería lo que pasaría en nuestro estómago.

En nuestro estómago habría pasado esto en un minuto, habría cambiado

el pH. Vamos a ver si realmente ha cambiado el pH.

Vale, tenemos ahí el cambio.

Sumergimos la tira... Aquí está el indicador...

Tenemos el indicador... Toma.

Y si lo ponemos aquí vemos... Sí, hay un cambio ahí...

¿Lo veis? Está entre 3 y 4. 3-4 sería el pH normal del estómago.

Si tomamos este tipo de compuestos, que son sin receta médica,

podemos notar esa mejoría. Ojo, no hay que tomarlos

diariamente, solo de manera puntual, porque sino podríamos enmascarar

una úlcera. Se me van los ojos ahí.

¿Qué estás viendo, Eduardo? Una cosita...

¡Ay, qué mono! ¡Oh!

Esto es un... Supositorio. Exactamente.

Qué recuerdos. Hay gente que no le gusta.

¿Hay gente que no le gusta? ¿Por qué? Por lo que sea.

Qué gente más rara. A mí me genera una duda,

tipo ibuprofeno-paracetamol.

¿Por dónde se mete esto, quiero decir, por dónde del...?

Del supositorio. Por arriba o por abajo. La ciencia

no se ha puesto de acuerdo y no sabe si es mejor la forma torpedo,

la tradicional, o la forma roma. ¿Por qué?

Porque hay un estudio, que se publicó en el "Lancet" de 1991

que dijeron que era mejor la forma roma porque cuando lo metías

digamos que no se salía. Se quedaba dentro y no salía.

Todos nos lo imaginamos, ¿verdad? ¡Chup!

Sin embargo, en 2007, otro estudio dijo que el estudio de "Lancet" tenía

baja calidad metodológica, y que a pesar de que las enfermeras del mundo

se habían lanzado a recomendar la forma del culete del supositorio

pues que realmente no había necesidad. Así que a día de hoy

la recomendación es: forma torpedo, forma por detrás,

mételo por la forma que quieras, pero insértalo, por favor, por el ano.

El orificio de introducción... Esto hay que explicarlo.

¿Por dónde lo vamos a meter...? Soy farmacéutica, he trabajado

muchísimos años en una farmacia, he visto muchas cosas. He visto cosas

que no creeríais. Pues no sé si creerlas o no,

pero cuéntamelas, no me dejes a medias.

Por ejemplo, una señora que vino a la farmacia

y me dijo: "Marian, ni con agua ni con pan he conseguido comerme esto

que me has recomendado". (RÍE) "Comerme".

"Ni con agua ni con... Se me hace bola". A ver, vamos a ver.

¿Por qué has decidido comértelo? Me dice: "Hombre, porque en la caja pone

vía rectal. Y lo más recto es por la boca".

(Aplausos)

Así es, coñas de la farmacia. Muchas gracias, Marian.

Un aplauso para ella.

(Música)

¡Ay! Las gafas, que me dejo las gafas.

(Aplausos)

Qué bueno. En 1746 el aventurero escocés James Lind

subía a bordo de un buque de la Royal Navy llamado Salisbury.

A bordo de ese barco, comprobó con sus propios ojos la matanza

de marinos que llevaba años produciendo el escorbuto.

De los 350 marineros que viajaban con él, solo 80 regresaron a puerto.

Al año siguiente, en 1747,

Lind volvió a embarcar decidido a hacer algo que frenara el avance

del escorbuto.

Y lo que se le ocurrió es lo que llamaríamos

experimentación con grupos de control.

Dividió a los marineros en grupos distintos.

A unos les dio vinagre. A otros les dio berros. A otros agua de mar.

Y a otros naranjas y limones. Y ahí es donde Lind dio con la clave.

Precisamente estos últimos, los que tomaron cítricos,

fueron los que se recuperaron mejor y más rápido que el resto.

Ese fue el inicio de lo que llamamos: ensayos clínicos.

Y sin embargo, siglos después, nos seguimos dando cuenta de cosas

que deberían de parecernos obvias,

y que no hablan muy bien de la forma en que realizamos estos estudios.

Lo vemos en nuestras "Preguntas frecuentes", una sección

de la Cátedra de Cultura Científica de la Universidad del País Vasco.

Os presento a Tere y a Pablo,

ninguno de los dos se encuentra demasiado bien que digamos.

Fijémonos en Pablo. Le duele el brazo izquierdo.

Está empapado en sudor. Tiene la respiración entrecortada y un fuerte

dolor en el pecho. Seguramente tienes claro el diagnóstico, ¿sí?

Un ataque al corazón. Vale, ahora fijémonos en Tere.

Tiene un leve dolor abdominal parecido al que provocan los gases,

está fatigada y siente náuseas. Además, le duele la garganta

y tiene una molestia rara en la mandíbula. ¿Qué dirías que le está

pasando?

Ya te lo digo yo. Tere también está sufriendo un ataque al corazón.

Sorprendente, ¿verdad? Bueno, pues este es solo un ejemplo de cómo

la diferencia de género es fundamental a la hora de identificar

los síntomas de una enfermedad.

A fecha de 2009, la mayoría de los estudios clínicos en fase

de experimentación animal solo se realizaban con individuos macho.

Es un problema, porque ahora sabemos que la acción farmacológica

de un compuesto puede ser diferente en mujeres y en hombres. Por suerte,

esto, como tantas otras cosas, está cambiando.

Ojalá cambie deprisa y este vídeo deje de tener sentido dentro de muy,

muy poco tiempo.

(Música y aplausos)

El Alzheimer es uno de esos fantasmas que nos acechan.

Es una enfermedad que se ha ganado a pulso ser una de las más temidas.

Y por eso, mientras miráis este programa, miles de investigadores

están trabajando en la forma de derrotarla.

Lo hacen buscando un objetivo sobre el que dirigir los efectos

de los fármacos. Porque ahí está la cuestión.

Si encuentras el objetivo adecuado sobre el que disparar,

puedes ganar la partida.

En el caso del alzhéimer, un grupo de científicos de la Universidad

de Emory, en Atlanta, ha descubierto que una enzima llamada AEP

es la responsable de que la proteína tau

se haga más pegajosa y más tóxica. Provocando así la cadena de sucesos

que conllevan la muerte celular.

Así que cuando consiguieron inhibir la enzima AEP con un fármaco,

consiguieron parar e incluso revertir la enfermedad

en animales modelos.

Y aunque eso no significa que vayamos a ver los resultados

inmediatos en humanos,

descubrimientos como este, mayores o menores, se producen constantemente.

Avances que se deben al trabajo de investigadores como nuestro próximo

invitado, el doctor en Biología Molecular Javier Burgos.

(Música y aplausos)

Javier, es un placer y un privilegio tenerte aquí

para hablar de alzhéimer.

Así que para empezar vamos por el principio: ¿qué es alzhéimer,

qué produce, qué hace?

Bueno, el alzhéimer es una enfermedad neurodegenerativa,

que fundamentalmente lo que ocurre es que se mueren las neuronas.

Eso hace que a lo largo de la vida se vayan perdiendo neuronas,

bien se mueran, bien se atrofian;

y en la enfermedad severa, en las últimas etapas,

lo que se observa es que ha habido una pérdida masiva de masa cerebral.

Entonces, como digo, las últimas etapas, si pudiéramos pesar

el cerebro de un enfermo

y el cerebro de un sano veríamos que aproximadamente el enfermo

pesa la mitad del cerebro. Esto indica que ha habido una pérdida

neuronal masiva que afecta a muchas de las funciones cognitivas

de los pacientes. ¿Es una enfermedad genética o no?

La respuesta rápida es no, pero voy a explicarme.

Por ahora sabemos que por lo menos hay dos tipos de enfermedades

dentro del alzhéimer.

Una, que pesa aproximadamente un 1 % o menos.

Que sí que es genética, es una enfermedad

que se hereda de padres a hijos, con una herencia dominante.

Lo que significa que la mitad de los hijos tienen la posibilidad

de sufrir la enfermedad.

Y el 99 % restante se llama esporádica.

La genética, la del 1 %,

empieza muy pronto, como en torno a los 40 años, 40-45 años.

Y si solamente existiera esta enfermedad,

pues seguramente no la conoceríamos, sería una enfermedad rara

para nosotros. De hecho, hay pequeñas poblaciones, por ejemplo en Colombia,

en las laderas de las montañas andinas, en Antioquia,

pues fruto de los cruzamientos que ha habido en esos pueblos que no tienen

mucha... No tienen la capacidad de salir de allí,

pues se han enriquecido esas variantes genéticas de la enfermedad.

Pero el 99 % restante, es decir, la gran mayoría de los 50 millones

de enfermos que tenemos aproximadamente en el mundo,

son de la variante esporádica. ¿Qué significa?

Que son una suma de probabilidades.

Cuantos más boletos compres para la rifa, más probable es que te toque.

Y aquí también los genes tienen una implicación. Pero en este caso

son genes que dan susceptibilidad genética. Es decir, que te dan

probabilidades de sufrir, pero no es un hecho cierto que si tienes

esa modificación genética vayas a sufrir la enfermedad.

Vale, en general es un no, pero con todos estos matices.

Es muy importante en el alzhéimer, como en otras muchas enfermedades,

la fase de diagnóstico y me imagino

que el que sea temprano el diagnóstico es importante.

¿Cómo se hace para tener un buen diagnóstico de alzhéimer?

Pues mira, hasta hace bien poco,

y seguramente ahora también, el diagnóstico fetén, el diagnóstico

real de la enfermedad de Alzheimer es post mortem. Cuando vamos al cerebro

vemos lo que vio Alois Alzheimer en 1906 cuando vio

el cerebro de su primera paciente. Y son dos huellas características,

que son una serie de modificaciones,

tanto intracelulares como extracelulares.

Que unido a una serie de comportamientos se puede diagnosticar

el alzhéimer.

Estamos trabajando en poder diagnosticarlo cuanto antes mejor,

para tener una ventana terapéutica de aplicación de fármacos.

Y se trabajan varias cosas. Se trabaja en diagnóstico psicológico,

test neuropsicológicos que te permiten ver

cómo está el paciente y qué problemas está teniendo.

Se trabaja también últimamente con técnicas de imagen, es decir,

cómo funciona en vivo el cerebro. El problema es que son muy caras.

También se hacen punciones lumbares para sacar líquido cefalorraquídeo

y ver esos marcadores que se ven en el cerebro pero para verlo en vivo.

Pero la novedad, lo que se está trabajando ahora en los últimos

15 años en el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer

es intentar buscar una huella

en líquidos menos invasivos como la sangre.

Y ya digo, hace unos 15 años aproximadamente que se está

trabajando con mucho ímpetu en esto para poder tener herramientas

de diagnóstico lo más tempranas posibles,

que nos permitan empezar cuanto antes en el tratamiento de la enfermedad.

Muy bien. En cuanto al tratamiento, lo que me decías en este momento,

¿qué posibilidades tenemos, es decir, dónde estamos en el

tratamiento de la enfermedad, hacia dónde crees que podemos llegar,

y por qué caminos, qué intentos estamos pudiendo hacer?

Pues no tengo muy buenas noticias. Estamos en un momento

de desorientación.

Solamente hay cuatro fármacos en el mercado de los aproximadamente

100 que han llegado a las últimas etapas.

Y esos cuatro lo único que hacen es modificar un poco los síntomas.

Es decir, tenemos fármacos, pero no funcionan. Esta es la mala noticia.

Son fármacos antiguos.

En los últimos 20 años aproximadamente se ha trabajado bajo

una hipótesis que era uno de esos depósitos que vio Alois Alzheimer

en el cerebro de su primera paciente, que se llamaba Auguste Deter,

intentar evitar que se formen esos depósitos que se llaman amiloides.

La mala noticia es que después de muchos años y miles de millones

de investigación y de desarrollo en ensayos clínicos

hasta ahora ninguno de ellos ha funcionado.

Con lo cual, todo lo que hemos invertido,

digamos que lo hemos perdido. Pero la ciencia funciona así.

La ciencia tienes que equivocarte

para saber cuál es el camino que no tienes que repetir.

Por tanto ahora, la comunidad científica está en un profundo,

una profunda revisión

de cuáles son las teorías y las posibles causas de la enfermedad

de Alzheimer. Porque hasta que no lo sepamos

pues va a ser muy difícil que consigamos diseñar una cura.

¿Y tenemos alguna perspectiva de por dónde pueden ir esas curas

alternativas a lo que hemos hecho antes?

Hay varias teorías.

Pero tenemos que tener en cuenta que esta no es una enfermedad que dura

décadas, y entonces es muy difícil saber cuál es la causa y cuál es

la consecuencia. Se trabaja mucho en inflamación.

Pero hay que ver si es antes o después.

Se han propuesto algunos agentes infecciosos: herpes, clamidia,

algunos patógenos bucodentales...

También los hábitos de vida saludable hemos visto que, por lo menos,

retrasan el principio de la enfermedad. Y muchos de ellos,

los relacionados con metabolismo lipídico, es decir,

cómo los lípidos regulan

ciertos procesos neuronales.

De hecho, hablábamos de genes de susceptibilidad genética,

el más importante regula el colesterol en el cerebro.

Desde luego, toda la suerte, todo el ánimo, toda la fuerza

y todo el agradecimiento para quienes están investigando

en esta enfermedad. Muchísimas gracias.

(Aplausos)

¿Conocéis, conocéis la técnica del doble ciego?

¿No? Eso es que nunca habéis investigado en un nuevo medicamento.

¿Sabéis cómo se hace? Os lo explico.

Imaginaos que tenemos unos voluntarios con una terrible

enfermedad. Eso es malo.

Pero justamente yo he creado el medicamento que puede curarla.

Eso es bueno.

Aunque todavía no lo he probado en humanos. Eso es malo.

Pero los he escogido porque son perfectos para probar

si mi medicamento funciona o no.

Y eso no sé si es bueno o malo.

Entonces dices: "Bueno, mira...".

Le das el fármaco, y si mejoran, funciona. Y si no, pues no, ¿no?

No es tan fácil. En un test para comprobar si un medicamento funciona

siempre debemos tener lo que se llama un grupo de control.

O sea, los que en lugar de administrarles el medicamento,

les vamos a administrar un placebo.

Pero para estos test es muy, muy importante

que ninguno de los dos enfermos sepa si lo que está tomando

es medicamento real o placebo. Ellos son el ciego.

Ya, pero ¿y si resulta que yo soy un tramposo, y aviso a uno de los dos

de que le estoy administrando el fármaco real?

Para evitar eso y otros posibles sesgos que se pueden introducir

de forma involuntaria por parte de los que realizan el estudio,

existe el doble ciego.

Vamos a tener dos píldoras azules... Son exactamente iguales.

De modo que yo no tengo la manera de saber a quién le estoy administrando

el medicamento real y a quién el placebo. Eso es el doble ciego.

Pero es que existe incluso el triple ciego.

¿Quién da más? Yo podría darle estas píldoras a un tercero,

que tampoco sabría cuál de las dos es la real,

sería él quien estaría haciendo el estudio.

En resumen, ¿qué se consigue con esto? Sencillamente comparar.

Si el paciente al que se ha administrado el fármaco real

mejora más que el paciente con placebo, el medicamento funciona.

Pero si el paciente al que se ha administrado el placebo

es el que mejora más...

Pues sigue jugando.

Y diréis: "Aunque el medicamento no funcione,

¿cómo puede mejorar más el paciente con placebo?".

Pues eso es lo que viene a explicarnos nuestra fantástica

psicóloga Laura Morán.

(Música y aplausos)

¡Pero qué desaguisado me tenéis aquí montado!

Con lo ordenada que yo soy. Doble ciego, efecto placebo...

Ya, complicado. ¿Nos vamos a mi mesita mejor?

Sí, venga. ¿Me vas a dar placebo? Eh, bueno.

Te voy a explicar el efecto placebo. Pues empecemos por ahí,

¿qué es efecto placebo?

Es el efecto por el cual una sustancia

o una acción que en principio son totalmente inocuas,

suministradas de una manera muy concreta,

producen un efecto beneficioso. Nos hacen sentir mejor.

Que no es lo mismo que curarse. ¿Vale?

Para saber si un efecto placebo funciona lo que tenemos que hacer

es compararlo con otro placebo. Y ahí las investigaciones indican

que hay una leve mejoría pero siempre en síntomas percibidos.

Todo lo subjetivo: el nerviosismo, el dolor...

Por ejemplo, si te duele la cabeza. A ver si lo voy pillando.

Y te ofrezco una pastillita. Te va a hacer efecto.

Sacarina. Pero si te doy una un poquito más grande,

te va a funcionar mejor. ¿Por qué?

Y ya si te doy la del tamaño Bilbao, lo flipas.

Hombre, esta con un poquito de agua para pasar.

Con un poquito de pan también, sí.

Luego también influye el número de dosis.

No es lo mismo que nos suministren uno que dos.

Nos sienta mejor cuanto más, mejor. Ajá.

Luego también influye el color.

Si tú lo que quieres es que se me pase el dolor,

o que esté más tranquila, que duerma mejor, es mejor que la pastilla sea

de color azul que roja. ¿En serio?

¿En principio a la gente le funcionan mejor las pastillas

de color azul que las rojas? Según para qué. Si es para estar

más animosos, no, mejor un color con potente.

Pero si es para que se nos pasen los dolores o estar más tranquilos, sí.

Influye hasta el nombre del medicamento.

Porque a nosotros a veces nos dan un medicamento genérico que no sabes

muy bien qué hace.

Dices: "Bueno". Pero si el placebo se llama algo así como Jaquecón Of,

Ultramax... Si tiene Ultramax funciona mejor.

¿Verdad? Entonces ya... Bueno.

Y frente a los comprimidos ganan las inyecciones.

Claro, si uno dice: "Me tengo que poner una inyección,

es porque lo otro no me ha funcionado tanto y esto sí o sí,

porque sino, no vendría en este formato agresivo, digamos".

Va en vena y te lo pone alguien. Porque normalmente no te lo puedes

poner tú. Entonces ya es la leche.

Pero no todo tiene que ver con sustancias, a veces son cositas

como la bata.

Daniel, yo sé que siempre le pones muy sexy pero,

¿te importa si le pongo la bata? Daniel es nuestro encargado

de vestuario, que como veis, es magnífico.

Pero yo me voy a poner la bata.

El efecto bata blanca... Una cosa, sin hipertensión...

No, mucho matemático pero no sabemos ponernos el cuello. Muy bien.

Bueno, gracias. De nada, un placer.

El efecto bata blanca en hipertensión no nos referimos a eso, que es

cuando nos va a tomar la tensión el médico siempre nos sube un poco

porque nos ponemos nerviosos. Pero en este caso se refiere a que una bata

nos transmite que eres médico. ¿Me reviste de autoridad?

Efectivamente. Podría pensar que eres churrero, pero no, eres médico.

¿Todo esto por qué se produce, qué hace en nosotros?

Mira, hay mecanismos psicológicos detrás. Son sesgos cognitivos.

Y detrás del efecto placebo hay dos. Tenemos el sesgo de confirmación,

que es que el ser humano tiende a buscar toda la información

que valida nuestras hipótesis previas.

Ocurre en muchos ámbitos. Esto de que uno ve aquello que confirma

tu propia opinión o lo que... Tu expectativa.

Ese es uno de los sesgos. Luego hay otro que es el de causalidad.

El ser humano, que tendemos a errar,

solemos intentar buscar relaciones de causa-efecto donde solo hay

coincidencia.

Lo que en ciencia se llama: "Correlación no implica causalidad".

Efectivamente. Sé algo.

Y esto lo vais a entender todos.

Todos tenemos un boli de la suerte para exámenes, ¿no?

Los calzoncillos de la suerte, para los exámenes también.

Hay que lavarlos de examen a examen.

Los lavo, ¿eh? ¿Sí? Bien, estupendo.

El ser humano es supersticioso,

porque vivimos en un ambiente de incertidumbre,

y no tenemos control sobre lo que nos va a pasar.

Llevamos miles y miles de años siendo supersticiosos,

y hoy en día la superstición se llama "pseudocosas".

(ASIENTE)

Pseudociencia, pseudoterapia, pseudomedicamento...

Y eso se produce por estos sesgos de coincidencia o causalidad.

Efectivamente. Las pastillas homeopáticas para la gripe,

a ti te dicen que te las tomes durante cinco o seis diitas,

y se te va a pasar la gripe. En cinco o seis días, se te pasa.

Con pastillita, o cambiándote los calcetines de color.

Sí. Da un poquito igual.

De hecho, nos puede dar pista que no hay homeopatía para anticoncepción.

Por algo será, por algo será. Efectivamente.

Entonces, bueno, eso es.

Y el efecto placebo en principio parece inocuo, ¿no?

Si nos hace sentir mejor, no pasa nada.

Pero últimamente estamos viendo que hay algún riesgo,

porque nos confiamos tanto en que nos va a funcionar,

porque nos lo han dicho, que a veces, en patologías graves,

se abandona el tratamiento que sí tiene evidencia empírica.

Y entonces ahí sí hay un prejuicio de este efecto placebo.

Nos quedamos con esto, nos vamos a quedar con esto:

por favor, aunque tengáis estas alternativas,

no abandonéis los tratamientos que sí tienen los principios activos.

Efectivamente. Muchísimas gracias, Laura.

Ya me voy a quitar la bata. Una pena.

Sí, es una pena. Una pena, porque está guapo, guapo.

(Aplausos)

Buenas noches. Me voy a quitar la bata...

Hasta luego. Muchas gracias, Laura.

Me quito la bata porque no quiero imponeros mi autoridad,

y quiero ir con un juego matemático, que sé que lo estáis deseando.

Imaginaos que tenéis una enfermedad rarísima,

y que para tu tratamiento necesitas unos medicamentos

que son extremadamente caros, ¿vale?

Y tu médico te ha dado estos dos frascos de píldoras que hay aquí,

marcados como A y B,

y te ha dicho muy claramente que te tomes una píldora

de cada frasco todos los días.

El problema es que las píldoras son iguales en cada frasco,

exactamente iguales en todos los sentidos,

que también es mala leche de tu médico.

Al día siguiente, por la mañana, coges el primer frasco, el A,

y sacas una píldora, muy bien. Pero como estás medio grogui,

vas a sacar del segundo frasco...

y se te caen dos píldoras.

Es un accidente grave, claro, porque como veis,

las píldoras son exactamente iguales,

y ahora no sabes cuál es cuál.

Y no puedes tomarte dos pastillas del mismo frasco,

porque te puedes ir para el otro barrio, te mueres.

Tampoco las vas a tirar, te han costado un riñón, son carísimas.

Así que toca...

usar tu ingenio.

¿Qué haríamos? Os lo voy a explicar.

Vamos a ver, lo primero no asustarse, nada de pánico.

El primer paso es... Yo sé que aquí hay una A y dos B.

Lo primero que hago es cortar las pastillas en mitades,

estas pildoritas las corto en mitades iguales,

y cada una de esas mitades las voy a separar en dos montoncitos.

De esta pastilla, que yo no sé si es A o B,

pero una mitad va aquí, y otra mitad va aquí.

Esta, que no sé si es A o B,

una mitad va aquí, y otra mitad va aquí.

Entonces, como había una A y dos B, yo sé que en cada montoncito

hay dos mitades B y una mitad A, muy bien.

Cojo la última pildorita, que es una A,

pongo una mitad en cada montón,

y ahora sé que en cada montón hay dos mitades A y dos mitades B,

o sea: una pastilla A, y una pastilla B.

Hoy me tomo un montoncito, y mañana me tomo el otro.

De nada.

(Aplausos)

Os voy a mencionar algunas criaturitas de la naturaleza:

víbora, tarántula, escorpión, abeja.

Así, a priori, no os despiertan un gran afecto, igual las abejitas sí.

¿Será porque son ellas todas venenosas?

Resulta que en un momento dado, podrían salvarnos la vida.

Por ejemplo, si un niño nace con una distrofia muscular de Duchenne,

una enfermedad genética que hace

que sus músculos se deterioren progresivamente,

puede que su vida dependa de la tarántula roja chilena,

porque entre las proteínas que contiene su veneno,

hay una que evita el deterioro de las células musculares.

Sabemos que las toxinas del escorpión de Manchuria

tienen efectos antibióticos,

y que una abeja llamada Apis mellifera

lleva en su veneno una toxina llamada melitina,

capaz de destruir el VIH sin afectar al resto del organismo.

Ya en el siglo XV el alquimista, médico y astrólogo Paracelso decía:

"Todas las cosas son veneno, solo la dosis hace que no sea veneno".

Y muchas veces, en el veneno está la solución.

Estamos constantemente buscando nuevas soluciones

en nuestra batalla contra la enfermedad,

una batalla de la que viene a hablarnos nuestro biólogo estrella,

el gran Ricardo Moure.

(Aplausos)

(Música)

¡Ah!

¡Batalla! ¡Batalla, guerra!

Guerra, ¿qué guerra es esta? Destrucción.

Vamos a hablar de la mayor guerra de la humanidad,

y la guerra que está por venir:

la guerra contra las bacterias patógenas.

¡Vamos a hablar de esa guerra, por favor!

Te voy a llevar a este laboratorio que nos ha cedido muy amablemente

el Departamento de Biomedicina y Biotecnología

de la Facultad de Farmacia de la Universidad de Alcalá.

Muchísimas gracias. Se lo agradecemos.

Antes hemos visto un vídeo muy cuqui

que explicaba cómo Fleming descubrió la penicilina

un poquito de casualidad. Vamos a ampliar esto.

Venga.

Fleming investigaba esta bacteria que vamos a ver aquí.

Tenemos ahí el microscopio, tu ordenador...

Y ahí está. Y tenemos una bacteria.

¿Qué bacteria es esa? Eso es Staphylococcus aureus.

Es una bacteria que más o menos uno de cada tres de nosotros

tenemos en la piel, o en la nariz, dentro,

pero que a veces puede ser peligrosa, puede infectar heridas...

Es la típica de los forúnculos,

estos granos gordos que te dicen: "No te los toques".

Esto era de aureus.

Staphylococcus aureus. Se llama Segismundo.

(RÍE) Dice: "Ay, mísero de mí".

(RÍEN)

Fleming investigaba esta bacteria,

y nosotros, cuando investigamos baterías,

las cultivamos como si fueran patatas:

las sembramos en placas de estas,

que tienen una gelatina, igual te suena el agar-agar, y crecen.

Nosotros siempre tenemos mucho cuidado de que en estas placas

solo entre la bacteria que nosotros queremos cultivar, nada más.

Muy bien.

Es inevitable que entre alguna espora,

alguna guarrindongada del aire, y que pueda crecer.

Pero como casi nada crece más rápido que las bacterias,

esto lo usamos unos días, lo tiramos, lo destruimos, y no pasa nada.

Muy bien.

Pero Fleming era un poco desastre, se ve,

y él se fue de vacaciones, dejó las placas todas por ahí tiradas,

dejó el laboratorio como el sobaco de la Moñoña.

¿Estamos llamando guarrete a Fleming?

Sí, pero esto es abundante en el mundo científico, a veces pasa.

Él volvió, y se encontró esto:

le había salido moho en muchas de las placas,

un moho que era un hongo, el grupo de los Penicillium.

Él vio algo muy interesante:

alrededor del hongo las bacterias se morían,

no podían crecer. Vio algo muy parecido a esto.

Esto no es Penicillium, esto es otro hongo, Streptomyces,

que produce estreptomicina, otro antibiótico que se usa bastante.

Y si os fijáis, se ve cómo las bacterias alrededor del hongo

no crecen, se mueren.

Algo así vio Fleming, entonces dijo: "Aquí pasa algo,

estos hongos están produciendo algo que mata las bacterias".

Se dice mucho lo de que lo descubrió de casualidad, pero no es verdad,

porque la mayoría de nosotros llegamos de vacaciones, vemos esto,

y a la basura, vuelta a empezar.

Pero él dijo: "Aquí está pasando algo, esto no me lo tiréis,

aquí tengo algo". ¿Qué tenía? Un Premio Nobel,

y el principio de la era de los antibióticos, así que ojito.

No es casualidad, hay que fijarse en esas cosas.

Pasteur decía una cosa superbonita:

"La suerte solo favorece a las mentes preparadas".

Bien por Pasteur.

Quiero que te fijes también en esto que nos han cedido,

esto es un antibiograma. Vale.

Aquí tiene unas pastillitas con antibiótico,

cada una un antibiótico distinto, y tú lo pones en la placa,

y ves cuánto afectan a las bacterias, si afectan o no,

y en qué medida.

Cómo de grande es el hueco generado alrededor de la pastilla.

Cuanto más gordo, más sensible es la bacteria al antibiótico.

Vale, muy bien. Quiero que mires esta placa.

Veo varias pastillas, y solo una tiene una aureola alrededor.

Y no funciona demasiado. No funciona demasiado.

Lo que no conoce la gente es la segunda parte

de la historia de Fleming y la penicilina,

y es que en el año 47, solo cuatro años después

de que se empezase a producir penicilina a gran escala,

y dos después de que le dieran el Nobel,

ya se encontraron Staphylococcus aureus resistentes a la penicilina.

Cuatro años. En cuatro años.

Y ahora mismo, en España, mueren cada año 35 000 personas

por bacterias resistentes a antibióticos,

30 veces más que por accidentes de tráfico.

Es muy serio. ¿Te asusto más?

Sí, no. ¿Sí?

Se calcula que en 2050 las bacterias resistentes a antibióticos

serán la primera causa de muerte, por encima del cáncer,

es decir, vamos a entrar en una era post-antibiótica

que una amigdalitis, una muela pocha, y... te quedas "moñeco".

¿Podemos tener alguna esperanza,

algo que pueda solucionar o sustituir,

o ser una alternativa a estos antibióticos?

¿Sabes qué pasa? Cuando se inventa un antibiótico nuevo,

tiene los días contados. Claro.

Es decir, ese antibiótico va a quedar obsoleto,

porque las bacterias evolucionan muy rápido, es un acto de evolución.

Cuanto más usemos los antibióticos, antes aparece la resistencia.

Esto es lo típico de gente que muchas veces presiona a los médicos

para que les dé antibióticos, esto es muy habitual,

gente va al médico, tiene una infección,

y el médico ve que tú tienes una infección,

pero puede decir: "Es una infección leve, esta persona es joven y sana,

se puede curar por sus propios medios".

Y te dice que si en una semana sigues igual, vuelves.

La gente se enfada y dice: "¿Por qué a mí no me das antibiótico

y a ese señor mayor sí?".

Porque el médico está evitando que se usen demasiado los antibióticos,

para que no se genere resistencia,

intenta que tú seas un poco cívico.

Antibióticos, cuando no hacen falta, por ejemplo,

cuando no es una enfermedad de origen bacteriano,

o cuando tú puedes salvarte por ti mismo, ¿no?

Claro. La típica gente: "Tengo un catarro, una gripe,

me tomo un antibiótico". Es que no te hace nada,

porque los virus no son sensibles a los antibióticos,

solo las bacterias, hay que tomarlos solo cuando nos los recetan.

Y el tratamiento completo.

Tratamiento completo, y te voy a decir una cosa:

en esta guerra tenemos las de perder.

Porque las bacterias pueden hacer algo que ni tú ni yo podemos,

que es cambiarse genes entre ellas.

Pueden cambiarse genes en vivo. Sí, sí, ellas se conectan,

lanzan un apéndice que las conecta, y se cambian genes.

"Yo te cambio un gen de resistencia a este antibiótico...",

"Yo te doy este otro...", y así.

También incluso se muere una, salen todos los genes por ahí,

porque se ha muerto, y vienen otras, cogen un gen de aquí, otro por allá.

Se intercambian genes entre ellas,

hasta que al final tienes superbacterias resistentes a todo.

A todos los antibióticos conocidos.

¿Podemos encontrar antibióticos nuevos en algún lugar?

Bueno, hay que hacerlo, porque ya se han encontrado supergonorreas,

que la palabra sola, gonorrea, asusta, pues súper...

Asusta más. Es que es la leche,

y te tienen que dar antibióticos que se usan de último recurso,

que es como la bomba atómica guardada,

para que no se te quede el pito "gurrumío" para toda la vida.

(Risas)

Que qué marrón.

Sí se buscan nuevos,

y hay un sitio donde se están buscando que me ha encantado:

en los dragones de Komodo.

¡Guau!, suena esto... Los dragones de Komodo.

¿Por qué ahí, precisamente?

Los dragones de Komodo son estos lagartos enormes,

tienen muchas bacterias patógenas muy peligrosas en la saliva,

ellos muerden a su presa, y se van.

Esas bacterias empiezan a infectar al animal,

hasta que pasan unos días, una semana, y se muere.

¿Al dragón por qué no le afectan esas bacterias?

Porque el dragón de Komodo tiene en su sangre un antibiótico

que le protege de sus propias babas,

de las propias bacterias de sus babas.

Es un antibiótico que tiene una estructura que no se parece

a la de los antibióticos que conocemos.

Es un lugar ahí.

Nos quedamos con esto de que estamos en una batalla

en la que tenemos todas las de perder, como has dicho,

y necesitamos encontrar alternativas,

y por favor, usar los antibióticos de forma responsable, ¿no?

Sí.

Gracias, Ricardo. Muchas gracias.

(Aplausos)

¡Uf!

(Aplausos)

La ciencia-ficción ha imaginado futuros sin problemas de salud,

por ejemplo, fantaseando con que las personas, como las entendemos hoy,

sean sustituidas por robots, o por cíborgs,

mitad máquina, mitad ser humano.

Recientemente habéis oído hablar de nanorrobots,

esos así pequeñitos y precisos, que se espera

que puedan combatir enfermedades desde dentro del cuerpo.

¿Os imagináis el momento en que inyectarse nanorrobots

llegara a ser normal?,

¿que tuviéramos un calendario de vacunas y otro de robotitos?

Ahora llega nuestra colaboradora más contagiosa,

una auténtica pandemia comunicativa,

una máquina a la que nunca se le agotan las pilas,

para mi desgracia: Raquel Sastre.

(Aplausos)

(Música)

Hola, Raquel.

(Aplausos)

¿Qué te ha pasado ahí?

¿Me preguntas qué me ha pasado? Y este es el listo, ¿sabes?

Han cogido a este tío por listo, y viene a mí a preguntarme

por qué voy en cabestrillo. ¿Perdona? ¿Qué te ha pasado?

Leí que el cerebro se adapta muy rápidamente

cuando tienes un miembro inmovilizado:

el otro miembro se vuelve en pocas semanas mucho más hábil.

¿A nivel solo de miembro, o también a nivel cerebral?

Te voy a decir una cosa: es una muy buena pregunta.

Se consiguió viendo con resonancia magnética en pacientes con escayola

que su cerebro se reestructura. Te lo prometo.

Las áreas del cerebro que empiezan a usarse menos,

disminuyen su materia blanca y gris;

en cambio, en las áreas que compensa, el lado inmovilizado aumenta.

Que el cerebro es muy listo, que te lo digo yo,

que lo hace en muchas más cosas. Es muy espabilado.

Bueno, no te has atado nada más,

ni te has limitado de ninguna otra forma, ¿no?

No, pero estaba pensando una cosa. Dime.

¿Por qué no intentamos mejorar tu cerebro a lo grande?

¿Cómo?

Pegándote una paliza y escayolándote entero.

No, por favor, sin violencia,

que bastante accidentado estoy yo. Te voy a decir una cosa:

tiene que funcionar. ¿O no habéis visto nunca

a los futbolistas de Primera División,

lo bien que usan todos sus miembros?

Tienen que descompensar.

(RÍEN)

No seas tan mala. ¿Nos has traído reportaje, o no?

Te he traído un répor, y diréis: "Esto que contáis, ¿por qué?".

Para que entendáis a qué se dedican las personas de mi répor:

son gente que trabaja con piezas externas de movilidad, robótica,

mecánica, cosas superchulas,

y las utilizan para mejorar la coordinación neuromuscular

en pacientes que han tenido lesiones y/o enfermedades. Son unos cracks.

Pues vamos a verlos, ¿o qué?

Vamos a verlos de una forma muy sencilla,

técnicos, seguro que vosotros sois muy habilidosos,

dadle al botón, y dentro vídeo.

Hoy vamos a hablar sobre biomecánica, robótica y modelado

del aprendizaje computacional para mejorar al ser humano.

Vale que aún no somos Robocop, pero gracias a los avances tecnológicos,

se ha conseguido estimular partes de nuestro cuerpo,

minimizando graves problemas de salud.

He venido al Instituto Cajal, donde nos espera Diego Torricelli,

del Grupo de Neuro-Rehabilitación.

Un concepto básico, detrás del movimiento,

en la coordinación muscular.

¿Qué pasa con una persona con un ictus?

Que ha perdido esta capacidad de coordinar.

Hacemos lo mismo que se hace con los niños:

intentar estimular a esta persona de todas las formas posibles,

que pueden ser de movimiento, ayudándole con un robot,

puede ser con estimulación de los músculos, eléctrica,

puede ser con sistemas, auditivos, para que el cerebro aprenda

cómo tiene que hablar a estos diferentes músicos.

-Para saber más sobre rehabilitación y robótica,

vamos a hablar con Juan Moreno, compañero de Diego.

¿Nos puedes explicar qué es y cómo se emplea

un sistema de rehabilitación de la movilidad?

-Los sistemas que desarrollamos son o bien exoesqueletos robóticos,

o combinaciones de exoesqueletos con sistemas

para generar el movimiento.

Consiste en muchos casos en un sistema externo,

que aunque un poco rígido, se puede vestir,

para intentar guiar el movimiento y la rehabilitación,

por ejemplo, de una función como la marcha.

Tienen la ventaja de que los puedes poner sobre el paciente,

y generar algún tipo de movimiento,

repetitivo, pero con una intención de recuperación funcional.

Un exoesqueleto es una especie de armadura,

o de sistema ortopédico, motorizado, o robotizado,

queriendo decir con esto que tiene la capacidad

de controlar el movimiento de las articulaciones,

y tiene la característica de que se puede portar,

que se puede trasladar el paciente con él de un lado a otro.

Se podrían entender los exoesqueletos como una evolución de las ortesis

o los aparatos ortopédicos clásicos,

integrándoles tecnología para medir, actuar y tomar decisiones.

-La idea es que estos dispositivos aprendan del usuario,

y trabajen por él haciendo lo que desea al milímetro y en cada momento.

¿Qué nuevas tecnologías estáis aplicando ahora mismo?

-Además de la robótica y los exoesqueletos robóticos,

existen combinaciones de estos con estimulación eléctrica

de los músculos o de la médula espinal, incluso del cerebro.

-El cuerpo humano es una máquina increíble,

pero cuando falla, compromete toda la vida.

Gracias a la combinación, entre otras, de técnicas físicas,

de neurología, de biomecánica, de robótica, podemos eliminar barreras.

(Aplausos)

(RÍE)

¿Sabéis lo importante que es la vitamina D?

Tiene un papel fundamental en la transmisión de mensajes

desde el cerebro y hacia el cerebro.

También ayuda a evitar enfermedades de nuestro sistema inmune,

además, cuando nuestro la procesa, la vitamina D se convierte

en una hormona llamada calcitriol,

que hace que nuestros huesos absorban el calcio.

¿Sabéis cual es una de las mejores maneras de obtener la vitamina D?

Tomando el sol.

Pero claro, eso es muy relativo, ¿verdad?

¿Cómo saber si estamos obteniendo la cantidad adecuada de vitamina D?

Depende de muchos factores, como el lugar del mundo en el que vivamos,

la época del año, el color de nuestra piel...

Aunque también la podemos obtener comiendo salmón, atún,

yema de huevo, por ejemplo.

El Sol es nuestro mejor aliado para conseguirla,

pero cuidado, porque por mucha vitamina D que queramos,

los rayos ultravioleta nos pueden jugar una mala pasada.

Es de lo que viene a hablarnos nuestra química, Deborah García.

(Aplausos)

¿Qué tal? ¿Qué tal?

(Aplausos)

Deborah, ¿vienes a hablarnos de vitamina D y radiación ultravioleta?

Sí, de la radiación que nos llega del Sol,

porque del Sol no solo nos llega

radiación ultravioleta, también visible.

Sí, claro, la luz. Vamos a verlo.

La luz visible. Vamos a verlo.

Y la ultravioleta, detrás del color violeta,

es espectro no visible. No visible.

Tenemos ultravioleta A, B y C, la C es la que tiene más energía,

pero de ella nos protege la que capa de ozono.

Esa no llega. Esa no llega.

Parcialmente también nos protege la que capa de ozono de la B,

pero nos llega, tanto radiación ultravioleta A, como ultravioleta B.

Y sobre nuestra piel tienen diferentes efectos,

aparte de que es cancerígena, tiene varios efectos,

la radiación ultravioleta B, que es la más energética,

lo que hace es activar los melanocitos

para que produzcan melanina, y la radiación ultravioleta A

lo que hace es oxidar esa melanina. Se oxida y viene el bronceado.

Viene el bronceado, en las dos radiaciones ocurre eso,

entonces, nos tenemos que proteger de ella porque también acelera

el envejecimiento prematuro de la piel, o sea,

que nos salgan más arrugas, manchas, que perdamos la elastina

y el colágeno, que contiene la piel en su sitio.

Por eso traes estos productos, que son protectores solares.

Y para saber que nos protegen de la radiación ultravioleta A

y ultravioleta B, tienen que tener este símbolo de aquí,

con el ultravioleta A rodeado de un círculo,

más ultravioleta B, ese símbolo significa que nos están protegiendo

de los dos tipos de radiación ultravioleta.

Importante. He traído un montón de productos

que son todos SPF 50 +, es decir, el mismo índice de protección solar.

¿Es el máximo que se puede tener? 50 + es el máximo.

Y para demostrarte que esto funciona de verdad, vamos a demostrarlo.

Para eso quiero un voluntario, por favor, entre el público.

Todo el mundo está dispuesto a protegerse.

Pasa por aquí. Ven por aquí.

Hola, ¿qué tal? ¿Cómo te llamas? Sandra.

Sandra, muy bien. Pues lo que vamos a hacer,

lo que tenemos aquí es una cámara ultravioleta,

es decir, vamos a ver cómo la radiación ultravioleta

se ve en tu piel, entonces, para eso vas a tener que meter

la cabeza por aquí, y tú misma te lo vas a ver reflejado.

Nosotros vamos a ver... Ahí está, muchísimas gracias.

Ahí está Sandra. Ahí está Sandra.

Vale, observamos que Sandra tiene la piel muy blanca,

sin ninguna mancha, pero ahí vemos algunas pecas,

y eso son futuras manchas que le saldrán,

o quemaduras solares antiguas, que nos quedan reveladas

gracias a esa cámara. Ya puedes salir, Sandra, muchas gracias.

Y ahora vamos a ver cómo se ve si nos ponemos productos

de protección solar. Entonces, tenemos varios tipos

de filtros solares. Hay unos filtros solares

que son los más modernos, que se llaman filtros químicos,

eso de que sean químicos está siempre muy bien,

y funcionan de la siguiente manera. Se podrían haber llamado orgánicos,

porque están hechos con carbono, y son sustancias cromóforas,

esto quiere decir que absorben la radiación ultravioleta,

y la reemiten como radiación térmica, que es inocua

para nuestra piel. Claro, son muy cosméticos,

no dejan ningún rastro blanco, y sale muy bien.

Agitamos un poco, porque es lo que dice el fabricante

de este producto, y entonces quiero que te eches un poquito

en un lado de la cara. Te voy a echar un poco, así, suficiente.

Te lo extiendes, por favor, en un lado de la cara.

Se extiende muy bien, no se ve. Sí, es muy fino.

Y luego tenemos este otro, que además, contiene filtros físicos.

¿Tú te acuerdas estas cremas que usabas cuando eras pequeño?

Cuando era pequeño era como si me rebozaran en blanco,

como un fantasmita fluorescente, porque yo soy muy blanquito

y me ponía mucha crema. A mí me pasaba igual,

porque antiguamente, los filtros que conocíamos

eran los filtros físicos, que son sustancias

como el óxido de titanio, o el óxido de cinc,

que son sustancias fluorescentes, y al ser fluorescentes,

lo que hacen es absorber la radiación ultravioleta

y la reemiten como radiación visible, que también es inocua,

pero por eso se ven tan blancos.

Este producto tiene filtros físicos, y el hecho que sean tan blancos

hace que sean un poco menos cosméticos,

aunque en este producto, a pesar de que tiene filtro físico,

échatelo, porfa, en el otro lado de la cara,

cuesta un poco más, es más blanco, pero ahora tenemos, por ejemplo,

nanoparticulados, y entonces, se extienden un poco mejor

que en los antiguos. Y ahora, por favor...

Y vamos a ver una diferencia. A ver qué se ve, a ver si funcionan.

A ver qué se ve.

Esas manchas negras me están diciendo que están absorbiendo

la radiación ultravioleta, y por eso vemos esas manchas negras.

Con la luz visible no vemos absolutamente nada,

pero ahí vemos como si llevase una pantalla que la está protegiendo.

Fuera de esa cámara no se ve nada, pero ahí se ve ligeramente

distintos los colores, y efectivamente,

es como si estuviese pintada para protegerse.

Sí, a mí me parece alucinante.

Muchas gracias, Sandra. Ya puedes salir de ahí.

Muchísimas gracias. Muchísimas gracias, Sandra,

un aplauso para ella.

Se ve clarísimo.

Sí, esto de ponerse morenos, de broncearse y tal,

es una moda bastante reciente. En la antigüedad, digamos,

la moda era estar blanquito y esto. Sí, en la clase alta,

pues más blanca y la gente con menos posibles,

o que trabajaba en el campo, en la intemperie...

Al aire libre, les daba el sol. Vale, pues esto

de ponerse morenos lo puso de moda Coco Chanel.

Coco Chanel. Sí, porque ella se fue

de crucero por el Mediterráneo, y volvió a París bronceada,

y entonces se puso de moda estar bronceado.

Mira, o sea que esta moda del bronceado, de esta gente

que se tira horas en la playa, en la piscina, bronceándose,

o que se va a los solariums, es por Coco Chanel.

Es por Coco Chanel. A ver, la salud es muy importante,

todo lo que hemos contado es muy importante,

pero no podemos menospreciar la capacidad de persuasión

de la moda. Afortunadamente, hoy en día, ponerse moreno

ya no está de moda. Muchas gracias, bien demostrado.

No te vayas, ayúdame a despedir el programa,

vamos a decir adiós. Hemos hablado de cómo funcionan los medicamentos

que más usamos, del efecto placebo, e incluso tenemos una guerra

que ganarle a las bacterias, pero yo no quería despedirme

sin deciros que mira, aunque estéis muy preocupados,

aunque en el trabajo os vaya mal, aunque hayáis discutido

con vuestra pareja, cuidaos, cuidaos mucho,

porque lo más importante que tenéis sois vosotros mismos.

Así que solo me queda deciros salud, y nos vemos la semana que viene.

(Música créditos)

(Continúa la música)

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Órbita Laika - Programa 9: ¿Qué me pasa, doctor?

13 may 2019

Si hay algo cierto en nuestro universo, al menos tal y como lo percibimos, es que el tiempo pasa. Nuestros cuerpos se van deteriorando, nuestras células dejan de tener capacidad para dividirse, y entramos en lo que se denomina vejez.
En nuestros cromosomas tenemos un estupendo indicador de ese tiempo que pasa inexorablemente. Se llaman telómeros, protegen nuestro ADN y, con los años, a medida que las células se dividen, los telómeros se van acortando. No se puede luchar contra el tiempo, pero podemos hacer que la vida sea cada vez más larga y de mayor calidad. Entre otras cosas, con hábitos de vida saludables y, por supuesto, con la inestimable ayuda de la medicina y la farmacología.

Prepara el botiquín porque, en Órbita Laika, nos preguntamos “¿Qué me pasa, doctor?”

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